Unsere Knochen sind, entgegen gängiger Vorstellung, kein starres und inaktives Gewebe, sondern ein dynamisches und lebendiges Organ, das in einem ständigen Umbauprozess permanent auf‑ und abgebaut wird. Osteoporose ist eine systemische Erkrankung, die in diesen komplexen Prozess eingreift, das Gleichgewicht stört und zu einer veränderten Knochenmikroarchitektur sowie zu Veränderungen der Knochenzellen führt. Die Knochenstruktur wird zunehmend porös und brüchig; das Risiko für Fragilitätsfrakturen steigt deutlich. Frauen erkranken deutlich häufiger an Osteoporose als Männer, insbesondere wegen des sinkenden Östrogenspiegels nach den Wechseljahren. Das lebenslange Risiko für osteoporotische Frakturen betrifft in Europa etwa jede dritte Frau und jeden fünften Mann über 50 Jahren.

Österreich verzeichnet seit Jahren eine der weltweit höchsten Raten an Schenkelhals‑ bzw. hüftnahen Oberschenkelbrüchen; Osteoporose stellt daher eine beträchtliche gesundheitliche Belastung und eine zentrale gesundheitspolitische Herausforderung dar. Zugleich verfügen wir über eine jahrzehntelange, international anerkannte Forschungstradition und zählen zu den zehn produktivsten Forschungsländern weltweit. Die Kombination aus hoher Krankheitslast und signifikanter Forschungskompetenz fördert die kontinuierliche Verbesserung präventiver Strategien, diagnostischer Standards und Therapieoptionen.

WORAN ERKENNE ICH DIE ERKANKUNG FRÜHZEITIG? WIE KANN ICH VORSORGEN UND MEIN INDIVIDUELLES FRAKTURRISIKO MINIMIEREN?

Die unterschätzte Knochenarbeit

Während unser Skelett von außen starr und unbeweglich erscheint, findet im Inneren der Knochen ein faszinierender Stoffwechselprozess statt. Bei der sogenannten Remodellierung bauen Osteoklasten zeitlebens kontinuierlich alte Knochensubstanz ab (Osteolyse), während Osteoblasten neues Knochengewebe bilden (Osteogenese). Bis etwa zum 30. –35. Lebensjahr — vor allem während der Pubertät — überwiegt der Aufbau, und die maximale Knochenmasse („peak bone mass“) wird erreicht. Im höheren Alter nimmt die Knochenmasse langsam ab; bei Gesunden beträgt der jährliche Verlust etwa 0,3–1 %. Bei Osteoporose ist der Abbau abhängig vom Schweregrad deutlich erhöht.

Osteoporose als Folge der Dysbalance

Bei Osteoporose gerät die feine Balance zwischen Knochenaufbau und -abbau aus dem Gleichgewicht. Die knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) sind stärker oder länger aktiv als die aufbauenden Osteoblasten, sodass Knochensubstanz verloren geht. In der Folge werden die Knochen poröser, dünner und weniger belastbar; das Bruchrisiko, besonders an Hüfte, Wirbelsäule und Handgelenk, steigt deutlich. Da die ersten Mikrofrakturen meist im Knocheninneren auftreten, merken viele Betroffene lange nicht, dass sie an Osteoporose leiden. Diese Mikrofrakturen verringern dennoch die Gesamtstabilität des Knochens und erhöhen das Frakturrisiko.

FORMEN DER OSTEOPOROSE

Primäre Osteoporose

Primäre Osteoporose ist der alters‑ oder hormonbedingte Verlust von Knochenmasse und -qualität ohne erkennbare Grunderkrankung. Man unterscheidet weiter:

– Typ I (postmenopausal)
– Typ II (senil)
– seltene juvenile/idiopathische Form

Primäre Osteoporose Typ I tritt nach der Menopause infolge eines Östrogenmangels auf und ist durch vermehrten Abbau der Spongiosa (schwammartiges Innengewebe) charakterisiert; Wirbelkörper‑ und distale Unterarmfrakturen treten gehäuft auf. Häufig finden sich niedrige 25‑OH‑Vitamin‑D‑Werte und veränderte Calciumwerte; dies kann mit verminderter intestinaler Calciumaufnahme und vermehrter renaler Calciumverlust einhergehen.

Der primäre Typ II manifestiert sich überwiegend im höheren Lebensalter (>70 Jahre) durch generalisierte altersbedingte Abnahme von Knochenmasse und -qualität; Hüft‑ und Wirbelbrüche sind typisch. Er betrifft beide Geschlechter, jedoch deutlich häufiger Frauen.

Die idiopathische Form wird bei Kindern, Jugendlichen oder jungen Erwachsenen ohne nachweisbare Sekundärursache diagnostiziert und erfordert eine umfassende Abklärung und individualisiertes Therapiemanagement.

Sekundäre Osteoporose

Sekundäre Osteoporose entsteht, wenn eine erkennbare Erkrankung oder bestimmte Medikamente (Arzneimittelinduzierte Osteoporose) den Knochenabbau fördern. Solche auslösenden Faktoren sind nicht selten: Bei etwa 50 % der prämenopausalen Frauen, 30 % der postmenopausalen Frauen und 66 % der Männer mit Osteoporose liegt eine sekundäre Ursache vor.
Faktoren umfassen hormonelle Störungen, Stoffwechsel‑ und Immunerkrankungen, maligne Erkrankungen sowie bestimmte Medikamente. Langzeitanwendung von Glukokortikoiden (Kortison), bestimmte Antiepileptika, Aromatasehemmer, Androgenentzugstherapien, längerfristige Heparintherapie und dauerhafte Protonenpumpeninhibitoren (PPI) können mit einem erhöhten Frakturrisiko assoziiert sein.

Was macht Osteoporose so gefährlich?

Der verstärkte Knochenabbau verläuft oft schleichend und bleibt lange unerkannt („stille Erkrankung“), bis es bei geringer Belastung oder einfachen Stürzen zu Frakturen kommt. Typische Fragilitätsfrakturen treten an Wirbelsäule, Hüfte und Handgelenken auf. Hüftfrakturen sind besonders schwerwiegend wegen ihrem hohen Risiko für Behinderungen, chronische Schmerzen, reduzierter Lebensqualität und erhöhter Mortalität.

In den ersten ein bis zwei Jahren nach einer initialen Major Osteoporotic Fracture (MOF), auch Index‑/Sentinelfraktur genannt, steigt das Risiko für Folgefrakturen akut und bleibt langfristig erhöht. Das imminente Frakturrisiko ist besonders hoch nach Wirbelkörperfrakturen der Lenden‑ (LWK) oder Brustwirbelsäule (BWK) sowie nach Hüftfrakturen (insbesondere Oberschenkelhalsfrakturen). Das unmittelbar erhöhte Frakturrisiko geht mit einer erhöhten Mortalitätsrate einher und macht die Zeit nach einer Indexfraktur klinisch besonders kritisch.

OSTEOPOROSE DIAGNOSTIK

Das Management hat sich gewandelt: Statt ausschließlich den T‑Score (< −2,5) der Knochendichtemessung als Entscheidungsgrundlage zu nutzen, steht heute die individuelle Frakturrisiko‑Beurteilung im Vordergrund.

Ziel: das Frakturrisiko so früh wie möglich zu erkennen und zu senken. Je nach individuellem Risiko wird eine passende Osteoporose‑Therapie begonnen — auch wenn noch keine Fraktur aufgetreten ist.

Anamnese — Erkennen des individuellen Risikoprofils

Zahlreiche klinische Faktoren beeinflussen das individuelle Frakturrisiko unabhängig von Alter und Knochendichte. Insgesamt liefern klinische Risikofaktoren eine ähnlich gute Vorhersage wie die alleinige Messung der Knochendichte (BMD).

Allgemeine, nicht beeinflussbare Risikofaktoren:
– Alter: Frauen ab 70, Männer ab 80 Jahre
– Geschlecht: Frauen deutlich häufiger
– Familiäre Vorbelastung

Risiken, die beeinflusst werden können:
– Bewegungsmangel
– Körpergewicht – Untergewicht (BMI < 18)
– Aktueller Zigarettenkonsum
– Übermäßiger Alkoholkonsum
– Unausgewogene Ernährung, Calcium‑ und Vitamin‑D‑Mangel

Mit Einbezug dieser Risikofaktoren können Frakturrisiko‑Kalkulatoren herangezogen werden, um Risikopersonen frühzeitig zu identifizieren und gegebenenfalls präventiv oder therapeutisch zu intervenieren.

FRAX®‑basierte Risikoeinschätzung

Der FRAX®‑Rechner (Fracture Risk Assessment Tool) ist ein international etabliertes Online‑Instrument zur Abschätzung der individuellen 10‑Jahres‑Frakturwahrscheinlichkeit. Die Ergebnisse helfen, Patient: innen in Risikogruppen einzuordnen und zu entscheiden, ob präventive Maßnahmen ausreichen oder eine spezifische Therapie zur Frakturprophylaxe angezeigt ist. Die optionale Einbeziehung einer Knochendichtemessung (DXA) erhöht die Genauigkeit der Risikoberechnung, ist jedoch nicht zwingend erforderlich.
Das Ergebnis gibt die individuelle 10‑Jahres‑Wahrscheinlichkeit für schwere osteoporotische Frakturen sowie für Hüftfrakturen separat an. Hüftfrakturen verursachen deutlich höhere Morbidität, Mortalität und Behandlungskosten; ihre getrennte Abschätzung ist therapeutisch und prognostisch relevant. Für die österreichische Bevölkerung steht eine 2022 neu kalibrierte FRAX®‑Version zur Verfügung.

Zum FRAX®-Online-Tool

FRAX®-basierte Assessment‑, Risiko- und Interventionsschwellen

Fällt die ermittelte 10‑Jahres‑Fraktur-wahrscheinlichkeit in die mittlere (= gelbe) Risikokategorie, sollte eine KMD‑Messung durchgeführt und das Ergebnis zur erneuten Berechnung in das FRAX®‑Tool integriert werden.
In Österreich gilt ein allgemeines 10‑Jahres‑ Frakturrisiko von >20 % oder ein Hüftfrakturrisiko von >5 % als Richtwert für die Einleitung einer medikamentösen Therapie.

DVO-Frakturrisiko-Score

Ergänzend kann das DVO‑Nomogramm zur Beurteilung von Interventionsschwellen eingesetzt werden. Der DVO‑Frakturrisiko‑ Score liefert eine 3‑Jahres‑ Wahrscheinlichkeit für Wirbelkörper‑ und Schenkelhalsfrakturen und ist in der DVO‑S3‑Leitlinie verankert. Das Modell ist primär für die deutsche Population kalibriert; deshalb wird der 3‑Jahres‑DVO‑Rechner in Österreich überwiegend ergänzend verwendet. Für länderspezifische Therapieentscheidungen ist empfohlen, lokal validierte bzw. kalibrierte Tools wie FRAX® heranzuziehen.

Knochendichtemessung (DXA)

Die Knochendichtemessung (Osteodensitometrie) gilt als Goldstandard in der Osteoporose‑Diagnostik. Die häufigste Methode ist die DXA (Dual‑Energy X‑ray Absorptiometry). DXA liefert areale BMD‑Werte und T‑Scores, die Diagnose, Risikostratifizierung und Therapieentscheidungen bei Osteoporose unterstützen. Vorteil: schnelle, strahlungsarme und reproduzierbare Messung. DXA/BMD messen Mineralmasse, nicht jedoch Knochenqualität oder Mikroarchitektur.

Labormedizinische Basisdiagnostik

Bei allen Patient:innen mit Verdacht auf Osteoporose wird, laut der neuen österreichischen Osteoporose Leitlinie 2024, die Durchführung einer Labor-Basisdiagnostik empfohlen. Diese trägt dazu bei, sekundäre Osteoporoseformen zu identifizieren, die Osteoporose von anderen Knochenerkrankungen abzugrenzen und gegebenenfalls Kontraindikationen für bestimmte Therapien zu identifizieren (z.B. Niereninsuffizienz, Hypokalziämie). Besonderheiten der Klinik und/oder Auffälligkeiten im Basislabor können zur Untersuchung weiterer Parameter induzieren.

Ausgewählte und leitlinienorientierte Laborparameter:

Serum Calcium
Misst zirkulierendes Calcium; Hyper /Hypokalzämie → Hinweise auf endokrine Ursachen (z. B. primärer Hyperparathyreoidismus), Malabsorption oder Niereninsuffizienz.

Serum Albumin
Beeinflusst gebundenes Gesamt Calcium; bei Hypoalbuminämie Calcium korrigieren. Liefert Hinweise auf Ernährungsstatus und chronische Erkrankungen.

Serum Phosphat
Störungen bei Nieren  oder Parathormon Dysfunktion; beeinflusst Knochenmineralisation; im Zusammenspiel mit Calcium pathophysiologische Hinweise.

Alkalische Phosphatase (AP)     
AP  ist für Knochenumbauprozesse verantwortlich und spielt bei verschiedenen Erkrankungen eine Rolle; erhöhter Wert → kann Hinweis auf gesteigerte Knochenbildung (z. B. Paget, Frakturheilung) oder cholestatische Lebererkrankung geben.

GGT      
Erhöhtes GGT + erhöhte AP → hepatische Genese; normales GGT bei erhöhter AP → knöcherne Ursache wahrscheinlicher.

eGFR    
Geschätzte Nierenfunktion; steuert Calcium/Phosphat Homöostase und beeinflusst Indikationen/Dosierungen osteologischer Therapien (z. B. Bisphosphonate).

Komplettes Blutbild       
Detektion von Anämie, entzündlicher oder hämatologischer Auffälligkeiten; kann Hinweise auf zugrundeliegende Erkrankungen (z. B. multiples Myelom, chronische Entzündung, Nieren  oder Ernährungsprobleme) geben, die sekundären Knochenverlust verursachen oder beeinflussen können.

BSG/CRP            
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit und C reaktives Protein sind unspezifische Entzündungsmarker; erhöhte Werte weisen auf systemische/chronische Entzündungsprozesse (etwa rheumatologische Erkrankungen) hin, welche das Risiko für sekundären Knochenverlust erhöhen..

Serum Eiweißelektrophorese   
Wichtiges Screening bei unklaren Knochenschmerzen/Frakturen zum Ausschluss monoklonaler Proteine; bei Auffälligkeiten weiterführende hämatologische Diagnostik.

25 OH Vitamin D             
Bestimmung des Vitamin D Speicherstatus; Mangel verschlechtert Calcium Resorption. Wiederholung im Winterhalbjahr empfohlen; 1,25 OH VitD nur in Spezialfällen.

TSH       
Schilddrüsenfunktion; anhaltende Hyperthyreose erhöht Knochenumsatz und Frakturrisiko — therapieentscheidend.

Folgende Laboruntersuchungen können entsprechend der Klinik und/oder eventuellen Auffälligkeiten im Basislabor erweiternd herangezogen werden:

Serum‑Transaminasen (AST/ALT) 
Leberenzyme; erhöhtes Niveau kann auf Lebererkrankungen hinweisen, die Vitamin‑D‑Stoffwechsel oder Medikamentenwahl bei Osteoporose beeinflussen.
Serum‑Immunglobuline (IGA, IGG, IGM) 
Auffällige Muster können auf chronische Entzündungen oder hämatologische Erkrankungen hinweisen, die sekundäre Knochenverluste begünstigen.
24‑h‑Harn‑Calcium Ausscheidung 
Ein erhöhtes oder erniedrigtes Urin‑Calcium kann Hinweise auf Kalziumstoffwechselstörungen (z. B. primärer Hyperparathyreoidismus, Malabsorption) geben.
PTH (Parathormon)
Entscheidend zur Abklärung des Calcium‑Regulationssystems; erhöhtes PTH bei normalem/hohem Calcium weist auf primären Hyperparathyreoidismus als sekundäre Ursache hin.
Serum‑Testosteron
Bei Männern wichtig für Knochengesundheit; ein Mangel kann zu vermindertem Knochenaufbau und erhöhtem Frakturrisiko führen.
SHBG
Beeinflusst die Verfügbarkeit von freiem Testosteron/Östrogen; erhöhte SHBG‑Werte reduzieren die hormonell aktive Fraktion und können die Knochengesundheit negativ beeinflussen.
Knochenumbaumarker (z. B. Osteocalcin, P1NP) 
Marker für knöcherne Formation (Aufbau); helfen, die aktuelle Knochenbildungsaktivität abzuschätzen und Therapieeffekt/Compliance früh zu erkennen.
Serum CTX
Marker für Knochenresorption (Abbau); erhöhte Werte zeigen gesteigerten Knochenabbau und sind nützlich für Risikoabschätzung und Therapiekontrolle.

Laborwerte sind ein essenzieller Baustein in der Osteoporose-Diagnostik, jedoch per Definition kein alleiniges Diagnosewerkzeug. Ein osteologisches Basislabor dient primär dem Ausschluss sekundärer Ursachen, sowie der Beurteilung des Knochenstoffwechsels. Eine verlässliche Osteoporose Diagnose erfordert immer die Synthese aus Laborbefunden, einer osteodensitometrischen Knochen-dichtemessung (DXA) und der klinischen Anamnese.

Therapeutische Maßnahmen

Die Osteoporose‑Therapie wird in Basistherapie und spezifische Therapie unterschieden.

Die Basistherapie bzw. Primärprävention richtet sich an die Gesamtbevölkerung, unabhängig vom individuellen Risiko.

Sekundärprävention dient der Erkennung und Behandlung von Menschen mit einem individuell deutlich erhöhten Frakturrisiko.
Tertiärprävention bezeichnet die Verhinderung weiterer Frakturen bei Menschen mit bereits mindestens einer osteoporosetypischen Fraktur.

Die Basis‑Therapie bzw. Basisempfehlungen gelten für alle Präventionsstufen und sind auch integraler Bestandteil spezifischer Maßnahmen in der Sekundär‑ und Tertiärprävention.

Sturzprävention als Schlüsselmaßnahme
Mit zunehmendem Alter steigt das Sturzrisiko. Begünstigt durch altersbedingten Muskel‑ und Kraftverlust sowie Einschränkungen von Gleichgewicht, Koordination oder Sehvermögen. Bestimmte Erkrankungen und Nebenwirkungen von Medikamenten (z. B. Schwindel, kognitive Einschränkungen, nächtlicher Harndrang) erhöhen das Risiko zusätzlich. Da viele osteoporotische Frakturen durch Stürze ausgelöst werden, gehört die Vermeidung von Stürzen zu den wichtigsten Maßnahmen.

Kraft‑ und Gleichgewichtstraining
Durch gezieltes Krafttraining wird eine mechanische Belastung auf die Knochen ausgeübt, die dazu führt, dass sie sich anpassen und an Stärke zunehmen.Dieser Prozess stimuliert die Knochenzellen zur Bildung von neuem Knochengewebe und erhöht somit die Knochendichte.

Darüber hinaus stärkt Krafttraining die Muskulatur, verbessert das Gleichgewicht und die Koordination, was wiederum das Sturzrisiko reduziert.

Tipp: „Täglich 9 Minuten für ihre Gesundheit“ von der „Aktion gesunde Knochen“ – keine Chance für Osteoporose.
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Rauchen und Alkohol
Rauchen reduziert Knochenaufbau‑Zellen, verschlechtert die Calciumaufnahme und fördert Entzündungsprozesse; ein Rauchstopp ist wesentlich zur Risikoreduktion. Häufiger oder starker Alkoholkonsum beeinträchtigt ebenfalls den Knochenstoffwechsel, reduziert Knochenbildung, stört Calciumaufnahme und erhöht Sturz‑ und Frakturrisiko.

Calciumzufuhr
Calcium sollte vorzugsweise über die Nahrung aufgenommen werden (Milchprodukte, angereicherte Getränke, grünes Blattgemüse, Nüsse). Die DGE/ÖGE empfiehlt für Erwachsene eine tägliche Zufuhr von 1.000 mg. Bei unzureichender Aufnahme oder erhöhtem Risiko kann nach ärztlicher Abklärung eine Supplementierung sinnvoll sein; unnötig hohe Dosierungen ohne Indikation werden nicht empfohlen.

Calcium ist ein Baustein der Knochen, aber nicht der alleinige Schlüssel zur Osteoporose‑Prävention. In Einzelfällen wurde ein Zusammenhang zwischen hoher Supplementation und vaskulären
Verkalkungen diskutiert; Supplemente sollten nur nach individueller Risikoabwägung und Monitoring eingesetzt werden.

Hinweis: Bereits mit dem Verzehr von ¼ l Milch und 50 bis 60 g Emmentaler Käse (2 Scheiben) kann die empfohlene tägliche Zufuhrmenge erreicht werden.

Vitamin D
Moderate Sonnenexposition und vitamin‑D‑reiche Ernährung (fettreicher Fisch, Eigelb, bestimmte Speisepilze) helfen, den Spiegel zu stabilisieren; bei älteren Menschen oder Risikofaktoren reicht dies oft nicht aus. Häufig wird eine Supplementation von 800–1.000 IE/Tag empfohlen; bei nachgewiesenem Mangel können 1.000–2.000 IE/Tag oder ein kurzes Aufsättigungsregime nötig sein.

Eine Kombination von Vitamin D mit Vitamin K2 wird diskutiert, da Vitamin D die Calciumaufnahme erhöht und Vitamin K2 die Einlagerung von Calcium in den Knochen unterstützen kann.

Spezifische medikamentöse Therapie
Medikamente werden nach Wirkmechanismus in antiresorptive und osteoanabole Substanzen eingeteilt.

Die Auswahl richtet sich nach dem Frakturrisiko:
Hohes Frakturrisiko (FRAX® roter Bereich) 
Antiresorptive Therapien, die den Knochenabbau hemmen, indem sie die aktiv abbauenden Zellen (Osteoklasten) bremsen.

Sehr hohes Frakturrisiko (FRAX® dunkelroter Bereich) 
Osteoanabole Therapien, die bei schwerer Osteoporose gezielt die knochenbildenden Zellen (Osteoblasten) stimulieren.

Hinweis: Nach einer osteoanabolen Therapie sollte eine antiresorptive Konsolidierungstherapie folgen, um den Zuwachs an Knochendichte zu sichern.

Nachsorge / Monitoring

Für ein effektives Treat‑to‑Target‑Monitoring sind regelmäßige Verlaufsbeurteilungen zentral: Knochendichtemessung, Erfassung von Frakturanamnese und klinischen Symptomen sowie labordiagnostische Kontrollen zeigen, ob eine Therapie Frakturen verhindert und den Knochen stabilisiert.
Eine erneute Laboranalyse ca. 3–6 Monate nach Therapiebeginn (u. a. zur Kontrolle von Calcium und Vitamin D und weiterer Wirkungsparameter) kann helfen, Non‑Responder oder Progression früh zu erkennen. So können Behandlungswechsel, Sequenzierungen oder Dosierungsanpassungen medizinisch begründet erfolgen; die Befunde sollten in Zusammenarbeit mit der behandelnden Ärztin/dem behandelnden Arzt bewertet werden.

FAZIT

Osteoporose ist eine weit verbreitete, oft stille Erkrankung, die durch ein Ungleichgewicht von Knochenaufbau und -abbau zu einem erhöhten Frakturrisiko führt und besonders ältere Frauen betrifft. Frühzeitige Risikoidentifikation (Anamnese, FRAX®, DXA, osteologisches Basislabor) ermöglicht gezielte Prävention und rechtzeitige Therapie — noch bevor Frakturen auftreten. Basismaßnahmen wie ausreichende Calcium‑Zufuhr über die Nahrung, Vitamin‑D‑Status‑Optimierung, Rauchstopp, moderater Alkoholkonsum sowie regelmäßiges Kraft‑ und Gleichgewichtstraining sind für alle essenziell. Bei erhöhtem Frakturrisiko oder nach einer Erstfraktur sollten medikamentöse Optionen (antiresorptiv oder osteoanabol) leitliniengerecht erwogen und individuell abgestimmt werden. Engmaschiges Monitoring und die Behandlung sekundärer Ursachen sind entscheidend, um Folgefrakturen, Komplikationen und damit verbundene Morbidität und Mortalität zu reduzieren.